ASKEP APPENDISITIS

APPENDISITIS

I.                   PENGERTIAN

Appendisitis adalah inflamasi akut pada appendisits verniformis dan merupakan penyebab paling umum untuk bedah abdomen darurat (Brunner & Suddart, 1997)

II.                ETIOLOGI

Appendisitis tersumbat atau terlipat oleh:

a.       Fekalis/ massa keras dari feses

b.      Tumor, hiperplasia folikel limfoid

c.       Benda asing

III.             PATOFISIOLOGI

Appendisitis yang terinflamasi dan mengalami edema. Proses inflamasi meningkatkan tekanan intra luminal, menimbulkan nyeri abdomen atas / menyebar hebat secara progresif dalam beberapa jam, trlokalisasi di kuadran kanan bawah dari abdomen. Appendiks terinflamasi berisi pus

I.                   TANDA DAN GEJALA

·      Nyeri kuadran kanan bawah dan biasanya demam ringan

·      Mual, muntah

·      Anoreksia, malaisse

·      Nyeri tekan lokal pada titik Mc. Burney

·      Spasme otot

·      Konstipasi, diare

(Brunner & Suddart, 1997)

II.                PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

·      Sel darah putih : lekositosis diatas 12000/mm3, netrofil meningkat sampai 75%

·      Urinalisis         : normal, tetapi eritrosit/leukosit mungkin ada

·      Foto abdomen: Adanya pergeseran material pada appendiks (fekalis) ileus terlokalisir

·      Tanda rovsing (+) : dengan melakukan palpasi kuadran bawah kiri yang secara paradoksial menyebabkan nyeri yang terasa dikuadran kanan bawah

(Doenges, 1993; Brunner & Suddart, 1997)

III.             KOMPLIKASI

·      Komplikasi utama adalah perforasi appediks yang dapat berkembang menjadi peritonitis atau abses apendiks

·      Tromboflebitis supuratif

·      Abses subfrenikus

·      Obstruksi intestinal

IV.             PENATALAKSANAAN

·      Pembedahan diindikasikan bila diagnosa apendisitis telah ditegakkan

·      Antibiotik  dan cairan IV diberikan sampai pembedhan dilakukan

·      Analgetik diberikan setelah diagnosa ditegakkan

Apendektomi dilakukan sesegera mungkin untuk menurunkan resiko perforasi.

(Brunner & Suddart, 1997)

V.                PENGKAJIAN

1.      Aktivitas/ istirahat: Malaise

2.      Sirkulasi : Tachikardi

3.      Eliminasi

·         Konstipasi pada  awitan awal

·         Diare (kadang-kadang)

·         Distensi abdomen

·         Nyeri tekan/lepas abdomen

·         Penurunan bising usus

4.      Cairan/makanan : anoreksia, mual, muntah

5.      Kenyamanan

Nyeri abdomen sekitar epigastrium dan umbilikus yang meningkat berat dan terlokalisasi pada titik Mc. Burney meningkat karena berjalan, bersin, batuk, atau nafas dalam

6.      Keamanan : demam

7.      Pernapasan

·      Tachipnea

·      Pernapasan dangkal

(Brunner & Suddart, 1997)

VI. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI

1.      Resiko tinggi terjadi infeksi b.d tidak adekuatnya pertahanan utama, perforasi,peritonitis sekunder terhadap proses inflamasi

Tujuan : tidak terjadi infeksi

Kriteria:

·      Penyembuhan luka berjalan baik

·      Tidak ada tanda infeksi seperti eritema, demam, drainase purulen

·      Tekanan darah >90/60 mmHg

·      Nadi < 100x/menit dengan pola dan kedalaman normal

·      Abdomen lunak, tidak ada distensi

·      Bising usus 5-34 x/menit

Intervensi:

a. Kaji dan catat kualitas, lokasi dan durasi nyeri. Waspadai nyeri yang menjadi hebat

b.      Awasi dan catat tanda vital terhadap peningkatan suhu, nadi, adanya pernapasan cepat dan dangkal

c.       Kaji abdomen terhadap kekakuan dan distensi, penurunan bising usus

d.      Lakukan perawatan luka dengan tehnik aseptik

e.       Lihat insisi dan balutan. Catat karakteristik drainase luka/drain, eriitema

f.       Kolaborasi: antibiotik

2.      Nyeri b.d distensi jaringan usus oleh onflamasi, adanya insisi bedah

Kriteria hasil:

·         Persepsi subyektif tentang nyeri menurun

·         Tampak rileks

·         Pasien dapat istirahat dengan cukup

Intervensi:

a.       Kaji nyeri. Catat lokasi, karakteristik nyeri

b.      Pertahankan istirahat dengan posisi semi fowler

c.       Dorong untuk ambulasi dini

d.      Ajarkan tehnik untuk pernafasan diafragmatik lambat untuk membantu melepaskan otot yang tegang

e.       Hindari tekanan area popliteal

f.       Berikan antiemetik, analgetik sesuai program

3.      Resiko tinggi kekurangan cairan tubuhb.d inflamasi peritoneum dengan cairan asing, muntah praoperasi, pembatasan pasca operasi

Kriteria hasil;

·      Membran mukosa lembab

·      Turgor kulit baik

·      Haluaran urin adekuat: 1 cc/kg BB/jam

·      Tanda vital stabil

Intervensi:

a.       Awasi tekanan darah dan tanda vial

b.      Kaji turgor kulit, membran mukosa, capilary refill

c.       Monitor masukan dan haluaran . Catat warna urin/konsentrasi

d.      Auskultasi bising usus. Catat kelancara flatus

e.       Berikan perawatan mulut sering

f.       Berikan sejumlah kecil minuman jernih bila pemasukan peroral dimulai dan lanjutkan dengan diet sesuai toleransi

g.      Berikan cairan IV dan Elektrolit

4.      Kurang pengetahuan tentang kondisi prognosis dan kebutuhan pengobatan  b.d kurang informasi

Kriteria:

·   Menyatakan pemahamannya tentang proese penyakit, pengobatan

·   Berpartisipasidalam program pengobatan

Intervensi

a.       Kaji ulang embatasan aktivitas paska oerasi

b.      Dorong aktivitas sesuai toleransi dengan periode istirahatperiodik

c.       Diskusikan perawatan insisi, termasuk mengganti balutan, pembatasan mandi

d.      Identifikasi gejala yang memerlukan evaluasi medik, contoh peningkatan nyeri, edema/eritema luka, adanya drainase

(Doenges, 1993)

DAFTAR PUSTAKA

1.      Doenges, Marilynn E. (1993). Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Jakarta. EGC

2.      Price, SA, Wilson,LM. (1994). Patofisiologi Proses-Proses Penyakit, Buku Pertama. Edisi 4. Jakarta. EGC

3.      Smeltzer, Bare (1997). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Brunner & suddart.  Edisi 8. Volume 2. Jakarta, EGC

4.      Swearingen. (1996). Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 2. K\Jakarta. EGC

GAGAL GINJAL

BAB I

PENDAHULUAN

A.   Latar Belakang

Ginjal merupakan salah satu organ vital yang ada. Fungsi ginjal adalah 
tempat membersihkan darah dari berbagai zat hasil metabolisme tubuh 
dan berbagai racun yang tidak diperlukan tubuh serta dikeluarkan berbentuk 
air seni.

Selain itu ginjal berfungsi sebagai pengatur tekanan darah, 
mempertahankan kadar cairan tubuh dan elektrolit (ion-ion), mengatur 
keadaan kalsium pada tulang, dan mengatur produksi sel ddarah merah. 
Begitu banyak fungsi ginjal maka kita harus menjaga ginjal dengan 
sebaik mungkin.

      Seperti organ tubuh lainnya, ginjal juga bisa menderita penyakit atau 

kelainan. Kelainan ginjal bisa berupa penyakit ringan, seperti infeksi saluran 

kemih atau yang sangat berat seperti gagal ginjal yang memerlukan pengobatan 

cuci darah.Kelainan terjadi pada ginjal dapat diakibatkan penyakit ginjal sendiri

(penyakit ginjal primer) atau merupakan komplikasi penyakit sistematik (penyakit 

ginjal sekunder) seperti penyakit kencing manis (diabetes), dan lain-lain. 

Kelainan yang terjadi pada ginjal ringan dapat sembuh dengan sempurna 

bahkan kadang-kadang hanya dengan   pengobatan pengaturan diet. Kelainan ginjal

 yang tidak diobati dengan sempurna dapat berkembang menjadi penyakit ginjal 

kronis. Bila penyakit kronis dibiarkan, dapat berlanjut menjadi gagal

ginjal terminal (GGT) yang membutuhkan pengobatan cuci darah 

atau cangkok ginjal.

      Dari penjelasan diatas kami ingin menjelaskan penyakit ginjal lebih 

menyeluruh agar para pembaca dan kami penulis lebih mengerti tentang 

fungsi ginjal dan  penyakit – penyakit ginjal.

B.   Tujuan Penulisan

            Adapun tujuan penulisan makalah ini meliputi :

1.            Tujuan Umum

Kelompok kami mampu memahami materi dan mempelajari materi yang 
kami bahas. Dan untuk melengkapi tugas KMB yang telah diberikan.

2.            Tujuan Khusus

a). Para pembaca dapat mengetahui tentang materi yang kami bahas.

b). Para pembaca dapat mengetahui asuhan keperawatan pada pasien 
trauma medulla spinalis.

C.   Ruang Lingkup Penulisan

Dalam pembuatan makalah ini kelompok membatasi pembahasan 
pada “ Penyakit Gagal Ginjal “.

D.   Metode Penulisan

Dalam Penulisan makalah ini kelompok kami menggunakan tehnik 
pengumpulan data dengan cara :

a). Studi Kepustakaan

Mengumpulkan bahan dari buku – buku yang berhubungan 
dengan penyakit gagal ginjal.

b). Studi Dokumentasi

BAB II

GAGAL GINJAL AKUT

1)            DEFINISI

a.        Gagal ginjal terjadi ketika ginjal tidak mampu mengangkut sampah metabolik 
tubuh atau ginjal gagal melakukan fungsi regulernya

b.        Suatu bahan yang biasanya dieliminasi di urin menumpuk dalam cairan tubuh 
akibat gangguan eksresi renal dan menyebabkan gangguan fungsi endokrine, metabolik, cairan, elektrolit dan asam basa.

2)            ETIOLOGI

Tiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut adalah :

a. Kondisi Pre Renal (hipoperfusi ginjal)

Kondisi pra renal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan 
turunnya laju filtrasi glumerulus. Kondisi klinis yang umum yang 
menyebabkan terjadinya hipoperfusi renal adalah :

§  Penipisan volume

§  Hemoragi

§  Kehilangan cairan melalui ginjal (diuretik, osmotik)

§  Kehilangan cairan melalui saluran GI (muntah, diare, selang nasogastrik)

§  Gangguan efisiensi jantung

§  Infark miokard

§  Gagal jantung kongestif

§  Disritmia

§  Syok kardiogenik

§  Vasodilatasi

§  Sepsis

§  Anafilaksis

§  Medikasi antihipertensif atau medikasi lain yang menyebabkan vasodilatasi

b.Kondisi Intra Renal (kerusakan aktual jaringan ginjal)

Penyebab intra renal gagal ginjal akut adalah kerusakan glumerulus atau 
tubulus ginjal yang dapat disebabkan oleh hal-hal berikut ini :

§  Cedera akibat terbakar dan benturan

§  Reaksi transfusi yang parah

§  Agen nefrotoksik

§  Antibiotik aminoglikosida

§  Agen kontras radiopaque

§  Logam berat (timah, merkuri)

§  Obat NSAID

§  Bahan kimia dan pelarut (arsenik, etilen glikol, karbon tetraklorida)

§  Pielonefritis akut

§  Glumerulonefritis

c. Kondisi Post Renal (obstruksi aliran urin)

Kondisi pasca renal yang menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat 
dari obstruksi di bagian distal ginjal. Obstruksi ini dapat disebabkan oleh
kondisi-kondisi sebagai berikut :

§  Batu traktus urinarius

§  Tumor

§  BPH

§  Striktur

§  Bekuan darah

3)            PATOFISIOLOGI

Terdapat empat tahapan klinik dari gagal ginjal akut sebagai berikut :

a.        Periode Awal

Merupakan awal kejadian penyakit dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.

b.        Periode Oliguri

Pada periode ini volume urin kurang dari 400 ml/24 jam, disertai dengan 
peningkatan konsentrasi serum dari substansi yang biasanya diekskresikan oleh
ginjal (urea, kreatinin, asam urat, kalium dan magnesium). Pada tahap ini untuk 
pertama kalinya gejala uremik muncul, dan kondisi yang mengancam jiwa seperti
hiperkalemia terjadi.

c.        Periode Diuresis

Pasien menunjukkan peningkatan jumlah urin secara bertahap, disertai tanda
perbaikan glumerulus. Nilai laboratorium berhenti meningkat dan akhirnya menurun. 
Tanda uremik mungkin masih ada, sehingga penatalaksanaan medis dan 
keperawatan masih diperlukan. Pasien harus dipantau ketat akan adanya dehidrasi
selama tahap ini. Jika terjadi dehidrasi, tanda uremik biasanya meningkat.

d.        Periode Penyembuhan

-          Merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal dan berlangsung selama 3 - 12 bulan

-          Nilai laboratorium akan kembali normal

-          Namun terjadi penurunan GFR permanen 1% - 3%

4)            MANIFESTASI KLINIK

a.        Perubahan  haluaran urine (haluaran urin sedikit, mengandung darah dan 
gravitasinya rendah (1,010) sedangkan nilai normalnya adalah 1,015-1,025)

b.        Peningkatan BUN, creatinin

c.        Kelebihan volume cairan

d.        Hiperkalemia

e.        Serum calsium menurun, phospat meningkat

f.         Asidosis metabolik

g.        Anemia

h.        Letargi

i.          Mual persisten, muntah dan diare

j.          Nafas berbau urin

k.        Manifestasi sistem syaraf pusat mencakup rasa lemah, sakit kepala, kedutan otot
dan kejang

5)            EVALUASI DIAGNOSTIK

a.        Urinalisis

b.        Kimia darah

c.        IVP, USG, CT

6)            PENATALAKSANAAN

a.        Mempertahankan keseimbangan cairan

Penatalaksanaan keseimbangan cairan didasarkan pada pengukuran berat badan 
harian, pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang 
hilang, tekanan darah, dan status klinis pasien.

Masukan dan haluaran oral dan parenteral dari urin, drainase lambung, feses, 
drainase luka, dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi 
penggantian cairan.

b.        Penanganan hiperkalemia :

Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan hal-hal berikut :

-          Glukosa, insulin, kalsium glukonat, natrium bikarbonat (sebagai tindakan darurat sementara untuk menangani heperkalemia)

-          Natrium polistriren sulfonat (kayexalate) (terapi jangka pendek dan digunakan 
bersamaan dengan tindakan jangka panjang lain)

-          Pembatasan diit kalium

-          Dialisis

c.         Menurunkan laju metabolism

§  Tirah baring

§  Demam dan infeksi harus dicegah atau ditangani secepatnya

§   

d.        Pertimbangan nutrisional

§  Diet protein dibatasi sampai 1 gram/kg selama fase oligurik.

§  Tinggi karbohidrat

§  Makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang, jus jeruk, kopi) dibatasi, maksimal 2 gram/hari

§  Bila perlu nutrisi parenteral

e.         Merawat kulit

§  Masase area tonjolan tulang

§  Alih baring dengan sering

§  Mandi dengan air dingin

f.          Koreksi asidosis

§  Memantau gas darah arteri

§  Tindakan ventilasi yang tepat bila terjadi masalah pernafasan

§  Sodium bicarbonat, sodium laktat dan sodium asetat dapat diberikan untuk 
mengurangi keasaman

g.           Dialisis

Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi gagal ginjal akut 
yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang. Dialisis memperbaiki 
abnormalitas biokimia, menghilangkan kecenderungan perdarahan, dan membantu 
penyembuhan luka.

Hal-hal berikut ini dapat digunakan sebagai pertimbangan untuk segera dilakukan 
dialisis :

1.        Volume overload

2.        Kalium > 6 mEq/L

3.        Asidosis metabolik (serum bicarbonat kurang dari 15 mEq/L)

4.        BUN > 120 mg/dl

5.        Perubahan mental signifikan

BAB III

GAGAL GINJAL KRONIS

1)    DEFINISI

ð   Merupakan penyakit ginjal tahap akhir

ð   Progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan 
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia

( SmeltzerC, Suzanne, 2002 hal 1448)

2)    ETIOLOGI

            Diabetus mellitus

            Glumerulonefritis kronis

            Pielonefritis

            Hipertensi tak terkontrol

            Obstruksi saluran kemih

            Penyakit ginjal polikistik

            Gangguan vaskuler

            Lesi herediter

            Agen toksik (timah, kadmium, dan merkuri)

( SmeltzerC, Suzanne, 2002 hal 1448)

3)    PATOFISIOLOGI

             Penurunan GFR

Penurunan GFR dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24 jam untuk
pemeriksaan klirens kreatinin. Akibt dari penurunan GFR, maka klirens kretinin akan
menurun, kreatinin akn meningkat, dan nitrogen urea darah (BUN) juga akan 
meningkat.

             Gangguan klirens renal

Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah glumeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens (substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal)

             Retensi cairan dan natrium

Ginjal kehilangan kemampuan untuk mengkonsentrasikan atau mengencerkan urin
secara normal. Terjadi penahanan cairan dan natrium; meningkatkan resiko
terjadinya edema, gagal jantung kongestif dan hipertensi.

             Anemia

Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adequate,
memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan kecenderungan untuk
terjadi perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran GI.

             Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat

Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan yang saling timbal balik,
jika salah satunya meningkat, yang lain akan turun. Dengan menurunnya GFR, maka
terjadi peningkatan kadar fosfat serum dan sebaliknya penurunan kadar kalsium.
Penurunan kadar kalsium ini akan memicu sekresi parathormon, namun dalam
kondisi gagal ginjal, tubuh tidak berespon terhadap peningkatan sekresi
parathormon, akibatnya kalsium di tulang menurun menyebabkab perubahan pada 
tulang dan penyakit tulang.

             Penyakit tulang uremik(osteodistrofi)

Terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat, dan keseimbangan parathormon.

( SmeltzerC, Suzanne, 2002 hal 1448)

4)    MANIFESTASI KLINIK

v   Kardiovaskuler

-          Hipertensi

-          Pitting edema

-          Edema periorbital

-          Pembesaran vena leher

-          Friction rub pericardial

v   Pulmoner

-          KrekelS

-          Nafas dangkal

-          Kusmaul

-          Sputum kental dan liat

v   Gastrointestinal

-                 Anoreksia, mual dan muntah

-                 Perdarahan saluran GI

-                 Ulserasi dan perdarahan pada mulut

-                 Konstipasi / diare

-                 Nafas berbau ammonia

v   Muskuloskeletal

-                 Kram otot

-                 Kehilangan kekuatan otot

-                 Fraktur tulang

-                 Foot drop

v   Integumen

-                 Warna kulit abu-abu mengkilat

-                 Kulit kering, bersisik

-                 Pruritus

-          Ekimosis

-          Kuku tipis dan rapuh

-          Rambut tipis dan kasar

v  Reproduksi

-          Amenore

-          Atrofi testis

( SmeltzerC, Suzanne, 2002 hal 1450)

5)    PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK]